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titleDefinition

Brachyspira hyodysenteriae - ist der Erreger der Schweinedysenterie.


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titleZusammenfassung und wichtige Kennzeichen
  • AllgemeinÄtiologie: Brachyspira hyodysenteriae ist Erreger der Schweinedysenterie
  • Morphologie und Differenzierung: helikal gewundene gram-negative Stäbchenbakterien, Anzucht anaerob auf Selektivmedien, Tenazität: in Kot 48h
  • Virulenzfaktoren: wenig bekannt
  • ÜbertragungEpidemiologie: oral über Kot von latent infizierten Tieren
  • KulturPathogenese: Anzucht anaerob auf Selektivmedien
  • Tenazität: in Kot 48h
  • Klinik: fibrinös-hämorrhagischer Durchfall, Kolitis
  • DiagnoseDifferenzierung/Biochemie: Patho, MiBi (Anzucht), Dunkelfeldmikroskopie, PCR, IFT
  • Klinik: fibrinös-hämorrhagischer Durchfall, KolitisDifferentialdiagnosen:
  • Therapie: Pleuromutiline, Glykopeptid- AB, Lincosamide nach Antibiogramm (Resistenzen des Erregers)
  • Prophylaxe:
  • Prognose:


Inhaltsverzeichnis

Inhalt
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Allgemein

Ätiologie

  • ausgelöst durch Brachyspira hyodysenteriae
  • eine der wichtigsten Darminfektionen des Schweines weltweit
  • chronische Krankheitsverläufe mit grauen bis hämorrhagisch-fibrinösem Durchfall 
  • wirtschaftliche Verluste durch schlechte Futterverwertung, geringe Mastleistungen, Bekämpfungskosten


  • 9 Serogruppen von Brachyspira beschrieben

Morphologie und Differenzierung

  • Gram-negativ
  • obligat anaerob
  • Familie der Spirochäten:
    • Durchmesser: 0,3-0,6 µm
    • Länge: 5-13 µm
    • 2-3 helikale einfach gewundene Stäbchenbakterien

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nameVorlesung_Brachyspira-Lawsonia-SoSe2018-010618.tiff
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Virulenzfaktoren

  • nur unzureichend bekannt
  • bisher beschriebene Virulenz-assoziierte Eigenschaften:
    • Hämolysin: zytotoxische Wirkung
    • Lipooligosaccharide (LPO)
    • Motilität durch Endoflagellen
    • Adhärenz an Darmepithel (Mechanismus ungeklärt)
    • NADH-Oxidase (NOX): Reduktion von Sauerstoff
  • Dadurch erhöhte Überlebensfähigkeit & Kolonisation des Darmepithels

Übertragung

  • infizierte Schweine schleppen Erreger in Bestand ein
    • latent infizierte oder auch rekonvaleszente Tiere bis 70 Tage p.i.
  • möglicherweise auch übertragbar durch Ratten und Mäuse
  • orale Aufnahme, dann Vermehrung in Becherzellen des Dickdarms, dort vermehrte Produktion von Mukus
  • Schleimhautnekrosen in Dickdarmmukosa, dadurch verringerte Resorption → exsudative Diarrhö
  • Begünstigung der Krankheitsentstehung durch Umweltfaktoren wie Stress, Futterumstellung, mangelnde Hygiene usw. 
  • mglw. Synergismus mit anderen Erregern

Kultur

  • anspruchsvolle Kultivierung
  • nur auf komplexen Medien anzüchtbar
  • Anzucht auf festen, Antibiotika- & bluthaltigen Nährmedien


Tenazität

  • in Dysenteriekot bis zu 48 d überlebensfähig bei 0-10 °C
  • 24 h überlebungsfähig bei 24 °C

Differenzierung/Biochemie

  • Klinische Verdachtsdiagnose → Pathountersuchung bei verendeten Tieren
  • Phasenkontrastmikroskopie von verdächtigem Probenmaterial
  • Mikrobiologische Untersuchung: unbedingt durchzuführen, wichtig für Resistenzbestimmung und Kontrolle des Therapieerefolgs
    • Material: Kotproben und Kolonschleimhaut
    • Medium: Selektivmedien mit Zusätzen von Schweinekot und bestimmten Antibiotika (Rifampin, Colistin, Spectinomycin, Vancomycin)
    • Bebrütung: 3-5 Tage bei 41°C unter anaeroben Bedingungen
      • starke β- Hämolyse
      • meist Indolbildung
      • Galaktosidase
  • indirekte Immunfluoreszenz für Speziesdifferenzierung (serologisch mit Kaninchenserum)
  • PCR: Nachweis von: 
    • Hämolysin (hly bei hyodysenteriae)
    • NADH-Gen (nox)
    • 16/23S rRNA
  •  ein völlig sicherer Beweis für die Erregerfreiheit ist kaum möglich, weil z.T intermittierende Ausscheidung oder nur geringe Mengen 

Virulenzfaktoren

  • nur unzureichend bekannt
  • bisher beschriebene Virulenz-assoziierte Eigenschaften:
    • Hämolysin: zytotoxische Wirkung
    • Lipooligosaccharide (LPO)
    • Motilität durch Endoflagellen
    • Adhärenz an Darmepithel (Mechanismus ungeklärt)
    • NADH-Oxidase (NOX): Reduktion von Sauerstoff
  • Dadurch erhöhte Überlebensfähigkeit & Kolonisation des Darmepithels

Epidemiologie

  • infizierte Schweine schleppen Erreger in Bestand ein
    • latent infizierte oder auch rekonvaleszente Tiere bis 70 Tage p.i.
  • möglicherweise auch übertragbar durch Ratten und Mäuse


  • orale Aufnahme, dann Vermehrung in Becherzellen des Dickdarms, dort vermehrte Produktion von Mukus
  • Schleimhautnekrosen in Dickdarmmukosa, dadurch verringerte Resorption → exsudative Diarrhö


  • Begünstigung der Krankheitsentstehung durch Umweltfaktoren wie Stress, Futterumstellung, mangelnde Hygiene usw. 
  • mglw. Synergismus mit anderen Erregern

Pathogenese

Klinik

  • Mukohämorrhagische Colitis 
  • Allgemeinbefinden gestört
  • Zementfarben-breiige und schleimig-blutige Durchfälle
  • betroffen sind Läufer und jüngere Mastschweine 
  • Krankheitsverläufe akut bis chronisch, auch perakute Todesfälle möglich
  • Krankheitsbeginn durch schlagartige Entleerung des Dickdarms gekennzeichnet, Flanken fallen ein

Patho: 

  • Colonmucosa mit Läsionen
  • fibrinöse bis ulzerative Colitis
  • verdickte Schleimhaut
  • milde fokale UlzerationenImage Removed

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Diagnose

Differentialdiagnosen

Therapie

  • Antibiose: 
    • Tiamulin, Valnemulin, Tylosin & Lincomycin
    • Cave: zunehmende Resistenz bei Pleuromutilinen (Tiamulin, Valnemulin), Resistenzen gegen Tylosin und Lincomycin weiter zunehmend
    • deshalb genaue Untersuchung der Brachyspira- Isolate nötig, strikte Antibiotika- Gabe über 3 Wochen und darüber hinaus, sodass eine Persistenz im Dickdarm vermieden wird.
    • orale Rehydratation
  • Hygienische Maßnahmen:
    • Einführen von latent infizierten Schweinen verhindern 
    • regelmäßige Reinigung & Desinfektion
    • Schadnagerbekämpfung (Entwesung)
    • Kotentfernung
    • Gülledesinfektion mit Cyanamid
    • Zukauf aus erregerfreien Bestanden

Prophylaxe

 

Prognose

Literatur/Weblinks