Marek's Disease ist eine virale lymphoproliferative Infektionskrankheit bei Hühnervögeln. Sie wurde erstmals 1907 in Ungarn von Josef Marek als "Multiple Nervenentzündung (Polyneuritis) bei Hühnern" beschrieben.  Die Krankheit ist in vielen Ländern mit intensiven Geflügelproduktion verbreitet. Von großer wirtschaftlicher Bedeutung ist die erhöhte Mortalität und Immunsuppression. Sie zeigt unterschiedlichen Verlaufsformen und Krankheitsbilder abhängig von Erregerstämme: Tumoröse Form, klassische nervale Form, Hautfom usw. Weitere Bezeichnungen sind Mareksche Krankheit (MK), Polyneuritis gallinarum, Mareksche Geflügellähme, Marek’s disease (MD) und Neurolymphomatose.  


  • Allgemein: virale lymphoproliferative Infektionskrankheit bei Hühnervögeln mit verschiedenen Krankheitsbildern
  • Ätiologie: Gallide Herpesvirus 2 (Familie: Herpesviridae, Unterfamilie: Alphaherpesvirinae), 4 Stammvarianten mit unterschiedlicher Virulenz 
  • Epidemiologie/Infektion: bitte hier eine kurze Zusammenfassung eintragen (und diesen Satz löschen)
  • Pathogenese: Es kommt zu einer zellassoziierten Virämie und zur Infektion der primären lymphatischen Organe, mit Replikation in B-Lymphozyten und dann in CD4+-T-Lymphozyten. Durch hämatogene Streuung gelangt das Virus in die Federfollikel und wird dort ausgeschieden.
  • Klinik: bitte hier eine kurze Zusammenfassung eintragen (und diesen Satz löschen)
  • Diagnose: Das Virus lässt sich sowohl direkt (Anzüchtung, Immunflureszens, PCR), indirekt (ELISA und AGPT) als auch im histologischen Präparat (Einschlusskörperchen) nachweisen
  • Differentialdiagnose: Neben vielen viralen Ursachen (ALV, REV, CAV, AE, IBD, HPIV, etc.) kommen auch bakterielle, mykotische, parasitäre und alimentäre Ursachen als DD in Betracht
  • Therapie: Es erfolgt keine kausale Therapie.
  • Prophylaxe: bitte hier eine kurze Zusammenfassung eintragen (und diesen Satz löschen)
  • Prognose: bitte hier eine kurze Zusammenfassung eintragen (und diesen Satz löschen)


Inhaltsverzeichnis

Ätiologie

Das Marek-Disease-Virus ist ein behülltes DNA-Virus, das in die Gattung Mardivirus innerhalb der Familie Herpesviridae, Subfamilie Alpha-Herpesvirinae gehört.

Unterschieden werden:

  • Gallide herpesviren 2 (Serotyp 1) verursachen die akute onkogene und klassische nervale Form beim Huhn, der Wachtel und der Pute. Es ist nur für infizierte Hühner meldepflichtig.
  • Gallide herpesviren 3 (Serotyp 2) sind alle, für Hühner, apathogenen Marek-Disease-Viren.
  • Meleagrid herpesviren 1 (Serotyp 3) sind alle, aus Puten isolierten, apathogenen Herpesviren.

Die Stämme können aufgrund von Krankheitsdauer, Organspektrum tumoröser Veränderungen, Mortalität, immunsuppressive Eigenschaften in verschiedene Pathotypen differenziert werden:

  • mild (m)
  • virulent (v)
  • sehr virulent (vv)
  • extrem virulent (vv plus)

Epidemiologie

Pathogenese

Die Infektion erfolgt aerogen durch Staubpartikel an denen das Virus anheftet. In der Lunge wird das Virus von Makrophagen oder Dendritischen Zellen phagozytiert und in die primären lymphatischen Organe transportiert. Das sind die Milz, Bursa fabricii und der Thymus. Dort infiziert das Virus B-Lymphozyten, repliziert in ihnen und wird durch Zelllyse wieder freigesetzt. Durch die Entzündung werden CD4+ - T-Lymphozyten angelockt, welche wiederum von dem Virus infiziert werden. Die betroffenen Organe weisen Veränderungen auf. So kommt es zur Rückbildung der Bursafollikel und des Thymuskortex.

Durch die, nach 4 Tagen, folgende zellassoziierte Virämie gelangt das Virus in die Federfollikelepithelien. Nach ungefähr 1 Woche erfolgt dort auch die Erregerausscheidung und Übertragung auf andere Tiere.

Das Virus persistiert lebenslang und befällt im weiteren Verlauf auch das Pankreas, den Magen und das Herz. Die latente Infektion findet in CD4+-Lymphozyten statt. Durch die Transformation befallender Zellen kann es zur Entartung dieser kommen und es entsteht ein Lymphom. In diesem Fall verenden die Tiere meist 3 Wochen später in Folge einer Lymphomatose in Nerven, Gonaden, Leber, Nieren, Milz, Herz und Skelettmuskulatur.

Klinik

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Diagnose

An oberster Stelle sollte eine gründliche Klinik stehen. Daran können sich weitere diagnostische Verfahren anschließen.
Um das Virus nachzuweisen bieten sich verschiedene Methoden an:
Eine Möglichkeiten ist die direkte Anzüchtung des Virus in aviären Zellen. Diese Möglichkeit des Nachweises funktioniert leider nur in wenigen aviären Zellen und hat deshalb nur eine geringe diagnostische Bedeutung. Optimal sind Kükennierenzellkulturen bzw. Entenfibroblasten. Da das Virus aber zellgebunden bleibt, muss es in diesem Status identifiziert werden.
Leukozyten aus Milz oder Blut eignen sich am besten für die Virusgewinnung. Für die Verimpfung auf Zellkulturen müssen intakte Zellen verwendet werden. In den infizierten Kulturzellen lässt sich MDV bzw. -antigen dann mithilfe der Immunfluoreszenz optimal nachweisen.
Ein direkter Nachweis des Virus kann auch direkt in Federfollikelepithelzellen mit der Immunfluoreszenz erfolgen. Gängig sind auch verschiedene quantitative oder reguläre PCR-Verfahren, die aber eine Unterscheidung zwischen Impf- und Wildtyp-Virus erlauben müssen. Probenmaterial dafür wären Tumorgewebe, Vollblut oder Federfollikeln.
Ein indirekter Nachweis des Virus mithilfe von Antikörpern erfolgt am besten durch ELISA oder AGPT (Agargelpräziputationstest)
Im Histologischen Präparat würde man zudem Einschlusskörperchen erkennen.

Differentialdiagnose

Differenzialdiagnostisch betrachtet sollte man systematisch zwischen viral, bakteriell, mykotisch, parasitär, alimentären, toxischen und Differentialdiagnosen unbekannter Ursache unterscheiden.

Viral:
Sowohl die akute lymphoide Leukose (aviäres Leukosevirus (ALV)) mit B-Zell-Leukämien,
Sowie die akute Sarkomatose (Akute Leukämie/Sarkom Viren) und die Retikuloendotheliose (Retikuloendotheliosis Virus (REV)), als auch die chronische Form der New Castle disease (Aviäres Paramyxovirus 1 (AMPV-1)) sollten differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Des Weiteren stehen das Chicken Anemia Virus (CAV)  und das Infektiöse Bursitis Disease Virus (IBD), ausgelöst durch eine Immunsupression und die Aviäre Encephalitis (AE) sowie die hochpathogene aviären Influenzaviren (HPAI) auf der Differentialdiagnosen-Liste, die neurogene Symptome auslösen.

Bakteriell:
Bakteriel bedingt sollte man immer Botulismus (Chlostridium botulinum), eine Listeriose, Okulare Streptokokken und Salmonellen ausschließen.

Andere Differentialdiagnosen:
Eine mykotisch bedingte Aspergillose, parasitäre Toxoplasmosen, alimentäre Hypovitaminosen und Ammoniakverätzungen stellen seltenere Differentialdiagnosen dar und können durch die Klinik oftmals bereits ausgeschlossen werden.

Therapie

Es erfolgt keine kausale Therapie.

Prophylaxe

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Prognose

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Literatur/Weblinks

  • Rautenschlein, S. & Ryll, M. (2014). Erkrankungen des Nutzgeflügels: Ursachen, Klinik, Pathologie, Diagnosen, Prophylaxe und Bekämpfung (1. Aufl.). UTB GmbH.

  • Siegmann, Otfried; Ulrich Neumann (2012): Kompendium Der Geflügelkrankheiten (7. Aufl.), Hannover: Schlütersche