Ätiologie

• Circoviren aus der Familie der Circoviridae
• sehr kleine Viren, Durchmesser: 12-16 nm
• sind unbehüllt
• ikosaedrischer Aufbau
• haben ein einzelsträngiges, zirkuläres Genom
• Replikationsort: im Kern
• durch Mutationen hohe genetische Vielfalt
• hohe Tenazität (resistent gegen Desinfektionsmittel und bleiben Monate bis Jahre außerhalb des Wirtes infektiös)

Epidemiologie/Infektion

• sowohl bei wild lebenden Papageien, als auch in Gefangenschaft gehaltenen Vögeln
• weltweites, häufiges Vorkommen (Ursprung wahrscheinlich in Australien)
• sehr weites Wirksspektrum: kann viele Vögel infizieren, aber nur Papageienartige sind empfänglich (> 50 Papageienspezies dokumentiert)
• Infektion über horizontale (direkt und indirekt) Übertragung: Inhalation/orale Aufnahme von Federstaub, Kot, Kopfsekret oder Kontakt zwischen den Tieren und Besitzer/Pfleger
• vertikale Übertragung unbekannt (Ansteckung über infizierte Eierschalen möglich)
• nach Virusaufnahme Verbreitung im Körper
• Virusvermehrung erfolgt in Organen des Immunsystems (Thymus und Bursa fabricii) sowie in Kropf- und Ösophagusschleimhaut, Federfollikeln, Haut und Unterhaut
• Seroprävalenz bei einigen australischen Wildtierpopulationen bis zu 100 % (nur 20 % zeigen klinische Veränderungen)

Pathogenese

Klinik

Abhängig vom Alter der Vögel und der Symptomatik unterscheidet man vier Verlaufsformen der PBFD.

Peraktuer Verlauf:

Hierbei sind vor allem Neonaten betroffen. Die Infektion äußert sich in Apathie, Pneumonien, Durchfall sowie Kachexie und plötzlich auftretenden Todesfällen.

Akuter Verlauf:

Dieser Verlauf tritt bei Jungtieren um den 30. Lebenstags auf. Während dieser Zeit befinden sich die Vögel im Federwachstum. Auch hier äußert sich eine Circovirusinfektion durch Apathie, Durchfall und einem raschen Tod, sodass es kaum noch zu Federveränderungen kommt.

Chronischer Verlauf

Von dieser klassischen Form, die sich in dem Leitsymptom der Federveränderung äußert, sind ältere Vögel betroffen. Auch andere hornbildende Organe können verändert sein, sodass Schnabeldeformationen und Krallenveränderungen beschrieben werden.  Auffällig ist der oft protrahierte Verlauf. Hinzu kommt, dass die Tiere durch Immunsuppression Sekundärinfektionen erleiden.

Die klinischen Federveränderungen können von unterschiedlicher Ausprägung sein. Kommt es zur Schädigung der Federfollikel, fallen die Daunen- und Deckfedern aus. Auch das Abbrechen der Federn infolge ringförmiger Einschnürungen an den Federschäften ist möglich. Einzelne Deckfedern können zudem Verfärbungen aufweisen.

Klinisch inapparenter Verlauf

Auch in diesem Fall sind die adulten Vögel betroffen. Bei dieser häufig vorkommenden Form können asymptomatische adulte Tiere andere Individuen infizieren.

Diagnose

Es ist ratsam bei Federveränderungen unbekannter Pathogenese eine Circovirusinfektion in Betracht zu ziehen. Die Verdachtsdiagnose lässt sich anhand des typisch klinischen Bildes stellen. Zur genauen Feststellung einer Circovirusinfektion wird die Viren-DNA mittels PCR in frisch entnommenen Deckfedern nachgewiesen. Dennoch sind besonders bei akuten Infektionen falsch negative Befunde möglich. Daher können zur Abklärung als Probenmaterial auch Blut und Hautbiopsien dienen. Histologisch können basophile intranukleäre Einschlußkörperchen in den Keratinozyten der Federn nachgewiesen werden.

Differentialdiagnose

Therapie

Prophylaxe

Prognose

Literatur/Weblinks

• Moritz A: Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin: 7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Schattauer GmbH; 2013

• Pees M: Leitsymptome bei Papageien und Sittichen: 2. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2010

• Raue R, Johne R, Krautwald-Junghanns M-E, Müller H.: Circovirus-Infektion bei Ziervögeln und Tauben: eine Übersicht. Tierärztl Prax 2003; 31 (K): 251- 256

• Selbitz H, Truyen U, Valentin-Weigand P: Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre: 10., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag; 2015