Ätiologie
Verantwortlich für die Paramyxovirose der Taube ist ein Virus: das aviäre Paramyxovirus-1 (aPMV-1).
Er Es wird wie folgend eingeteilt:
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Paramyxoviridae
Subfamilie: Paramyxovirinae
Genus: Avulavirus
Spezies: aviäres Paramyxovirus
Subspezies: aviäres Paramyxovirus des Serotyp 1 (aPMV-1)
Subtyp: Taubentyp (pPMV-1)
Es handelt sich um ein behülltes, nicht-segmentiertes, einzelsträngiges RNA-Virus mit einer negativen Polarität.
Epidemiologie
Im Jahr 1926 wurde zum ersten Mal von der Newcastle-Krankheit bei Hühnern berichtet und eine experimentelle Inokulation bei Tauben führte zu einer klinischen Erkrankung. Natürlich vorkommende Fälle wurden später in den USA und in Indien nachgewiesen. In Deutschland kam es Ende 1971 zum ersten Krankheitsausbruch in einem deutschen Taubenbestand. Bis Ende der 70er wurden nur sporadische Einzelfälle berichtet aber ab Anfang der 80er kam es zu seuchenhaften Ausbrüchen. Es führte zu einer raschen Verbreitung unter Tauben und 1983 war das Virus in allen europäischen Ländern endemisch zu finden.
1987 wurder der Erreger bei Tauben als Taubentyp vom AMPV-1 differenziert.
Heutzutage ist APMV-1 weltweit verbreitet.
Hühner und Puten sind für den Taubentyp empfänglich.
Das zoonotische Potential der Erkrankung ist derzeit noch nicht geklärt aber es wurde von Fällen bei immunsupprimierten Menschen berichtet.
Das Virus stellt einen wichtigen wirtschaftlichen Faktor bei Nutzgeflügel und Wettkampftauben dar.
Pathogenese
Es sind vier Pathotypen bekannt: velogen, mesogen, lentogen und apathogen.
Velogene Pathotypen werden durch akute Krankheitsverläufe und hohe Mortalitätsrate beschrieben. Typische Symptome sind hängende Flügel, Anorexie, gesträubtes Gefieder und Legerückgang. Es wird noch zwischen viscerotrop und neurotrop unterschieden. Der velogene viscerotrope Verlauf führt meistens zu grünlich-gelblichen Durchfällen, die auch blutig sein können. Beim velogenen neurotropen Verlauf werden in der ersten Woche eher respiratorische Symptome hervorgerufen, wie zum Beispiel Atemnot, Schnabelatmung und –ausfluß, Lidödeme und zyanotische Verfärbung des Kammes. In der zweiten Woche wird das ZNS betroffen und es kann zu Tortikolis, Opistotonus, Ataxien und Paralysen kommen. Im Gegensatz zu der ersten Woche ist die Mortalität nur noch gering. Allerdings verenden die Tiere nach drei bis vier Woche aufgrund von Abmagerung.
Mesogene Pathotypen wirken hingegen altersabhängig. Sie weisen eine hohe Morbidität bei Küken (bis zu 100%) auf während nur ca. 50% adulter Tiere erkranken.
Die Mortalität ist auch eher gering (5-50%). Eine reduzierte Futteraufnahme und Legeleistung sind zu erwarten.
Lentogene Pathotypen zeigen in der Regel keine klinischen Symptome und werden daher als Impfstämme eingesetzt. Bei Küken können milde respiratorische Symptome beobachtet werden.
Apathogene Pathotypen sind noch weniger pathogen als lentogene Erreger. Der Erreger persistiert meistens im Intestinaltrakt und beeinträchtigt nicht die Legetätigkeit. Es kommt also zu einer Dauerausscheidung, was zu einer unbemerkten Durchseuchung kommt.
Die Aufnahme des Virus erfolgt entweder fäkal-oral oder aerogen durch Inhalation, über die Schleimhäute des Respirations- bzw. Verdauungstraktes.
Das Virus wird über Sekrete, Kot oder Urin (Niere) ausgeschieden.
Die Hülle des Virus enthält zwei wichtige transmembrane Glycoproteine, die als Spikes aus der Hülle herausragen:
das Hämagglutinin-Neuraminidase-Protein (HN-Protein) und das Fusionsprotein (F-protein).
Das HN-Protein bindet an sialinsäure-haltige Rezeptoren der Wirtszelle und dient der Adsorption des Virus.
Das F-Protein induziert die Membranverschmelzung und ermöglicht das Eindringen des Virus in die Wirtszelle.
Die indirekte Infektion erfolgt über stechend-saugende Vektoren und führt zu einer Virämie.
Als Reservoire dienen Stadttauben, Wildtauben, andere Wildvögel.
Klinik
Die klinischen Symptome lassen sich in vier Formen einteilen:
Polyurieform
Die Polyurieform hat eine Inkubationszeit von 3-5 Tagen. Hier ist die Nierenfunktion gestört. Sie äußert sich durch Orientierungsschwierigkeiten und der Ausscheidung von flüssigem, z.T. grünlich verfärbtem Kot. Letzterer wird hauptsächlich durch die wässrige Harnausscheidung verursacht. Die Orientierungsschwierigkeiten äußern sich in plötzlichem Stehenbleiben, gegen Wände laufen, Stolpern, Körner beim Picken verfehlen und starrem Blick.
ZNS-Form
Etwa drei Wochen nach der Infektion zeigen sich die Symptome der ZNS-Form. Hier zeigen die Tauben einen Opisthotonus sowie einen Torticollis. Dabei wird der Kopf um bis zu 180 ° gedreht. Umgangssprachlich werden die Tiere auch “Dreher” genannt.
Weitere Symptome der Tiere sind Gleichgewichtsstörungen, Seitwärtsgehen und Anfälle, wenn die Tiere erregt werden. Die Anfälle können durch plötzliche laute Geräusche ausgelöst werden. Dabei liegen die Tiere bis zu 30 min krampfartig mit ausgestreckten Beinen auf dem Rücken.
Da keine Genesung eintritt müssen die Tiere euthanasiert werden.
Lähmungsform (Flügel und/oder Beine)
Bei der Lähmungsform treten die ersten Symptome etwa 1-2 Wochen post infektionem auf. Es kommt zu einer meist einseitigen schlaffen Lähmung der Beine und Flügel und zum Festliegen. Damit einhergehend kommt es zum Unvermögen, Futter und Wasser aufzunehmen und schlussendlich zum Tod durch Dehydratation. Manuell getränkte Tiere überleben, genesen aber nicht.
asymptomatische Form
Die asymptomatische Form ist der wichtigste Faktor in der Weiterverbreitung der Viren, da sie über Wochen unbemerkt ausgeschieden werden. Die infizierten Tiere zeigen keine Symptome, haben jedoch gegebenenfalls Antikörper gebildet
Diagnose
Das klinische Bild auf Bestandsebene, bestehend aus Polyurie, Bewusstseinsstörungen, schlaffe Lähmung der Gliedmaßen
Um den Verdacht auf Paramyxovirose zu bestätigen, ist ein Erregernachweis notwendig.
Dieser erfolgt während der Inkubationszeit oder während des frühen Krankheitsstadiums. Dazu wird beim am lebenden Tier eine Tupferprobe aus dem Pharynx und der Kloake gewonnen. Auch ist die Anzucht des Virus aus inneren Organen, besonders der Niere, möglich.
In späteren Stadien, in denen insbesondere neurologische Symptome vorliegen, ist die Virusanzucht nicht mehr möglich.
Bei verendeten Tieren werden in der Sektion Nieren, Darm und Trachea, sowie andere deutlich veränderte Organe entnommen.
In einem SPF-Hühnerei wird das Virus dann angezüchtet und isoliert. An diesem Isolat wird ein Hämagglutinationstest (HA-T) durchgeführt. Ist dieser positiv, ermittelt man im Anschluss den Serotypen über den Hämagglutinationshemmtest (HAH-T).
Virusneutralisationstest ELISA
Eine weitere Möglichkeit der Erregeridentifizierung ist über eine PCR.
Differentialdiagnose
aviäre Enzephalomyelitis
Sarkozysten → Sarcocystis calchasi
Vergiftung
(Chlamydiose)
Therapie
Es sind derzeit keine Medikamente verfügbar. Es kann eine Immunstimulation (u.a. durch Vitamingaben) versucht werden, um die körpereigene Abwehr zu fördern. Eine assistierte Fütterung ist in vielen Fällen bis zur Besserung notwendig. Es ist hilfreich, den Tieren eine reizarme, abgedunkelte Umgebung zu schaffen (Stressminderung).
Prophylaxe
Zur Vorbeugung einer Infektion gibt es für privat gehaltene Tauben einen Impfstoff. Die Brieftaubenverbände schreiben die Durchführung der Impfung für ihre Mitglieder vor.
Jungtauben impft man in der vierten Lebenswoche. Alttauben werden acht Wochen vor einer Reise bzw. acht Wochen vor Anpaarung geimpft. Die Injektion wird s.c. in die Nackenfalte verabreicht.
Lediglich bei der Impfung mit einem Totimpfstoff bildet sich eine ausreichende Immunität aus.
Klinisch erkrankte Bestände sind nicht zu impfen, da dies zu einer vermehrten Ausscheidung des Feldvirus führt und sich die klinischen Symptome verschlimmern.
Weitere Prophylaxemaßnahmen sind die Isolation erkrankter Tiere in Quarantäne.
Um die restliche Population oder auch andere Vogelarten zu schützen, raten viele Tierärzte jedoch zur Euthanasie der betroffenen Tiere.
Prognose
Gut bis mäßig, je nach Schwere der Symptome. Bei „Päppeln“, zeigen viele der Tauben laut Erfahrungsberichten von privaten Pflegern nach 3 - 4 Wochen keine klinischen Symptome mehr. Die Ausscheidung von Virusmaterial ist nicht genügend erforscht. Eventuell sind erneute Ausbrüche durch Reinfektion bzw. rezidivierendes Krankheitsgeschehen möglich (nicht erforscht).
Literatur/Weblinks
Huthmann, Eva. “Untersuchungen an Ringeltauben (Columba columbus) zum Nachweis von Infektionen mit dem aviären Paramyxovirus 1 (APMV-1).” Ludwig-Maximilians-Universität München, 2009. Print.
Schmellekamp, Anya. “Untersuchungen zur Wirksamkeit einer homologen Ölemulsionsvakzine gegen die Paramyxovirose der Tauben basierend auf einem schwach virulenten Tauben-Stamm (P201)" Ludwig-Maximilians-Universität München, 2005.
Selbitz, H., Truyen, U., Valentin-Weigand, P.; 2015; “Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre”; 10. Auflage; Enke Verlag Stuttgart
Plakat von Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH 2007-2014
Kuiken T, Breitbart M, Beer M, Grund C, Höper D, van den Hoogen B, Kerkhoffs JH, Kroes ACM, Rosario K, van Run P, Schwarz M, Svraka S, Teifke J, Koopmans M. Zoonotic Infection With Pigeon Paramyxovirus Type 1 Linked to Fatal Pneumonia. J Infect Dis. 2018 Aug 24;218(7):1037-1044. doi: 10.1093/infdis/jiy036. PMID: 29373675; PMCID: PMC7107406.
